Heterogeneous Hydration of p53/MDM2 Complex
نویسندگان
چکیده
Water-mediated interactions play critical roles in biomolecular recognition processes. Explicit solvent molecular dynamics (MD) simulations and the variational implicit-solvent model (VISM) are used to study those hydration properties during binding for the biologically important p53/MDM2 complex. Unlike simple model solutes, in such a realistic and heterogeneous solute-solvent system with both geometrical and chemical complexity, the local water distribution sensitively depends on nearby amino acid properties and the geometric shape of the protein. We show that the VISM can accurately describe the locations of high and low density solvation shells identified by the MD simulations and can explain them by a local coupling balance of solvent-solute interaction potentials and curvature. In particular, capillary transitions between local dry and wet hydration states in the binding pocket are captured for interdomain distance between 4 to 6 Å, right at the onset of binding. The underlying physical connection between geometry and polarity is illustrated and quantified. Our study offers a microscopic and physical insight into the heterogeneous hydration behavior of the biologically highly relevant p53/MDM2 system and demonstrates the fundamental importance of hydrophobic effects for biological binding processes. We hope our study can help to establish new design rules for drugs and medical substances.
منابع مشابه
Celecoxib Treatment Alters p53 and MDM2 Expression via COX-2 Crosstalk in A549 Cells
Cyclooxygenase-2 (COX-2) has a pivotal role in the pathogenesis of the lung cancer. It is known that COX-2 negatively regulates the activity of a number of tumor suppressors, including p53. Consequently, inhibition of COX-2 signaling is anticipated to be a promising approach to stabilize p53 functionality. In this regard, we investigated the effect of COX-2 signaling blockade on p53 and COX-2 e...
متن کاملبررسی بروز MDM2 و P53 در کیست دنتیژروس و ادنتوژنیک کراتوکیست به روش ایمنوهیستوشیمی
مقدمه: ادنتوژنیک کراتوسیست(OKC) یک نوع کیست رشدی تکاملی است که دارای خصوصیات تهاجمی و میزان عود بالا میباشد. کیست دنتیژروس شایعترین کیست رشدی تکاملی فکین میباشد، که توانایی تبدیل به نئوپلاسم را دارد.P53 و MDM2 (Murine double minute2) در برخی از کیستها و تومورهای ادنتوژنیک افزایش بیان پیدا میکنند. هدف از این مطالعه بررسی بروز نشانگرهای MDM2 و P53 در ادونتوژنیک کراتوسیست و کیست دنتیژروس ...
متن کاملبررسی بروز آنتی ژن های MDM2 و P53 در کیستهای دنتیجروس، رادیکولار و رزیجوال به روش ایمنوهیستوشیمی
مقدمه: کیست دنتیجروس (شایعترین کیست دندانی تکاملی)، کیست پریآپیکال (شایعترین کیست فکی) و کیست رزیجوال ممکن است دچار ترانسفورماسیون های نئوپلاستیک گردند. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین تظاهر MDM2 و P53(تنظیم کننده های چرخه سلولی) با فعالیت تکثیری و ترانسفورماسیون احتمالی این کیستها بود. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی، تظاهر MDM2 و P53 در 60 نمونه از بلوک های پارافینی (از هر کیست 20...
متن کاملCelecoxib Treatment Alters p53 and MDM2 Expression via COX-2 Crosstalk in A549 Cells
Cyclooxygenase-2 (COX-2) has a pivotal role in the pathogenesis of the lung cancer. It is known that COX-2 negatively regulates the activity of a number of tumor suppressors, including p53. Consequently, inhibition of COX-2 signaling is anticipated to be a promising approach to stabilize p53 functionality. In this regard, we investigated the effect of COX-2 signaling blockade on p53 and COX-2 e...
متن کاملالقای آپوپتوز وابسته به p53 در ردهی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیشساز لنفوسیت B (NALM-6) توسط مولکول کوچک RITA
Background and Objective: The use of low-molecular-weight, nonpeptidic molecules that degrade the interaction between the p53 protein and its negative regulator MDM2 (Murine- double minute colon 2) is a new therapeutic strategy for treatment of various types of cancer. One of these agents is RITA (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis) which binds to p53 protein and inhibits...
متن کاملذخیره در منابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
دوره 10 شماره
صفحات -
تاریخ انتشار 2014